丙型肝炎病毒与干燥综合征

1流行病学1992年，办4也4等1首先报道了28例丙型肝炎患者中16例57具有33的特征性涎腺淋巴细脑曼润，而20例对照组中仅有1例5，推测抓感染可能与有关取近汉办131衫等2报道45例1感染者符合以往55分类诊断标准的比率较高，采用不同标准所得结果不同8.另有报道瑞典的1感染者符合33的，161听分类标准的只1叱。1可能不人群之间有差异。依照过去的分类标准，文献报道原发性55患者感染率差别很大，75.原因，33的诊断标准不同，检测血清抗0产生假叩性结艰③不同人群以感染率有4.
采用重组免疫印迹分析1人或者多聚酶链反应1924明显高于法国普通人群1.18.
但是，美国原发性33的抗，阳性率较低0低，免1等4报逍继发性33的感染率为08人法，提1感染仅与原发忭关。
但是，2002年修订的国际分类诊断标准ImI己将慢性感染列为怜断3的排除私准，则述资料中有，感染者+能谂断为原发性，2临床现心感染和都以有企身现。如关节痛皮肤血管炎周围神经病甲状腺炎雷诺现象肝脏受累。许多研，发现慢性0感染者可以出现类似的临床衣现，近项付321例。感染荇有人比较了1感染者符合33欧洲分类标准和原发性55患者的临床现。，8103380报道13例感染者肝脏受累率为1明显丁原发性尸咖咖山呀研宄发现，感染者较原发性55患者的均，龄偏；1 1等2报道24例1感染者干燥症较跟干燥砧多，没有原发性的全身现，尤其是未发现有慢性间质性肺病变或者肾小管酸中毒，而48例原发性55全身现的发生率是64，关节痛及肢体感觉运动性多神经病在两病的发生率相似。
3组织学动物实验发现携带外壳沾〃的转基因鼠84出现类似33的外分泌腺病，包括涎腺泪巴细胞浸润。0，等4对3例感染者符合33欧洲分类标准的小唇腺进行免疫组织化学研究，结果发现弥漫浸润的淋巴细胞以1细胞为主，丁之比为21.淋巴细胞灶；细胞1优势。这与55的免疫组织化学特征相同。进1步分析丁1亚群发观淋巴细胞灶以丁。细胞为主，弥漫泣润的淋巴细胞12细胞数目相等，淋巴和上皮细胞均达活化分尹25和讯，似上皮细胞达，25低。，此外，观如，13发现50感染者的涎腺淋巴细胞浸润围绕毛细血管而不是腺管，+破坏腺管壁。称为淋巴细胞毛细血管炎，可能代了慢性0感染引起类似33的涎腺炎的早期阶段。，1813似。1；3也发现口感染者较33患者更常淋巴细胞毛细血管炎，但是感染者的淋巴细胞浸润也可位于腮腺小叶内导管上皮，破坏管壁，导致腺管扩张和腺泡萎缩，这与33感染和原发性涎腺炎的形态学特征，也发现者组织损伤现相似，只是1感染者的炎症程度较车4免疫学原发忡血清中有多种自身抗体。如抗核抗体类风湿因子抗55558抗体中抗5585；抗体具有特异1慢性，感染血清也可有多种自身抗体1.如等研究321抗心磷脂抗体+13抗甲状腺球蛋白抗体+.
只爪，538凼等9报道感染者符合欧洲分类标准低补体血症抗胃壁细胞抗体抗线粒体抗体较原发性55多=1；服报道沉感染荇的。抗滑肌抗体抗线粒体抗体阳件率低。值得注意的是，慢性感染常冷球蛋白血6，抗人338抗休阳性率低9，邛至无23，可能代其免疫学方面的主要特征。慢性感染和原发性33的自身抗体过度分泌都是由于细胞1度活跃。1目，15+1细胞矣与自分抗体和1产生的8细胞亚群数目增加9.
5HCVSS与淋巴瘤和都与非何杰金淋巴瘤，有关。
原发性33发生淋巴瘤的危险高于正常人40倍，是该病进展严重的并发症。近年发现0感染也与淋巴瘤有义，1仰0办1等5报道1例原腺12.有报道慢性呢者20存在涎发性撕标准，有明确的塍后来发生3细胞1乙根据，新的国小分类标准。该患者并非而是慢性感染发展为如此脱等1报道2例肌感染者符合33欧洲分类标准发生淋巴瘤。另外，混合性冷球蛋白血症与感染密切相关，被认为是良性8细胞淋巴瘤，还有研宄发现13原发性8细胞服乙患者有沉铪人13.以上资料提感染可能对免疫系统形成慢性刺激，导致8细胞克隆增生曾经有人推测在原发性发病中起定作以感染可能参与原发某亚型的发病过程，尤其是有冷球蛋白血症或肝脏受累的患近，08.3阳18等提出某些慢性忙感染者出现的所谓33可以认为是感染的肝外现之，这些患者具有类似的口眼千燥症，符合过去的33分类标准而被误诊为原发性83，因此建议把0感染作为诊断原发性的排除标准。这观点得到专家学者的普遍认可，因此2002年修订的33国际分类诊断标准柯将慢性沉，感染列为诊断33的排除标准之，综上所选慢性沉，感染能够模拟原发性有待进步研究。1感染者的口眼干燥症具有区别于原发性的临床免疫学特点，主要是持续口干，常肝脏受累，多伴有冷球蛋白血症，缺乏原发13的特异性抗33人8313抗体及常的全夂衣现，尤其是肺肾受累少。临床工作中，诊断应常规检测抗。尤其是肝脏受累或冷球蛋白血症者，以排除慢性0感染所致的口眼干燥症。